六条主干道，全部交汇于这一个点。

他终于找到了。不是今天才找到的，是很久以前就开始了，在思思的病床边开始了，在提出三维导向理论时开始了，在发现k因子时开始了，在画出修复程序图谱的第一条线时开始了。

“受体x在体内的表达分布做过了吗？”杨平问。

韦伯打开另一张图。这是一张小鼠全身组织的表达热图，红色代表高表达，蓝色代表低表达。从图上可以清晰地看到，受体x在胚胎组织中是一片通红，表达量极高。在成体组织中，大部分区域是蓝色的，表达量极低。但有几个位置是红色的，零星分布，像夜空中的几点星光。

“这几个红点是什么组织？”杨平指着图上那几个红色斑点。

韦伯放大图片，把鼠标移到红色斑点上。屏幕上弹出了一个标注框。

“肝脏、骨髓、神经系统的室下区。这三个位置，是成体组织中干细胞最集中的地方。肝干细胞在那里，造血干细胞在那里，神经干细胞也在那里。受体x在这三个地方高表达，不是说它的分布有选择性，是因为干细胞需要它。干细胞是修复程序的施工队，受体x是施工队长。施工队长在哪，施工队就在哪。施工队长不动，施工队就不动。施工队长发出指令，施工队就开始干活。”

“受体x的上游调控机制呢？谁在控制它？什么信号把它激活的？”杨平问道。

曼因斯坦接过话：“我们做了crispr筛选，找到了三个转录因子，结合在受体x的启动子区域。三个转录因子的上游，指向了同一个信号通路——hippo通路。这个通路在发育生物学中大名鼎鼎，它控制器官的大小。器官长到该长的大小就停止生长，是hippo通路在起作用。现在我们发现，它也控制修复程序的启动。器官该修复的时候就启动修复，该停止的时候就停止。同一个通路，既管发育，又管修复。”

“hippo通路？”杨平重复了一遍。

“对！而且hippo通路的上游，是细胞外基质的硬度。细胞外基质软了，通路被激活，受体x表达上调，修复程序启动。细胞外基质硬了，通路被抑制，受体x表达下调，修复程序关闭。”

杨平看着曼因斯坦，曼因斯坦看着他，韦伯也看着他。三个人谁都没说话。实验室里安静了好一阵。

韦伯的声音打破了沉默：“所以，修复程序的总闸，不只受基因调控，还受物理环境的调控。细胞周围的软硬，决定了修复程序是开还是关。软的基质，告诉细胞：这里受伤了，需要修复。硬的基质，告诉细胞：这里已经修好了，可以停了。”

杨平靠在实验台边上，双手插在白大褂口袋里。

“这意味着什么？”他问。

韦伯沉默了片刻：“意味着我们可以不用药物来启动修复程序。我们可以用材料。用一种软的、可降解的、模拟胚胎时期细胞外基质的材料，把它植入受损的组织中，让细胞以为自己在胚胎里，然后修复程序就启动了。”

杨平的点点头，“先把受体x的单克隆抗体做出来。我要能特异性激活这个受体的抗体。别用小分子，别用多肽，用抗体。抗体的半衰期长，特异性高，不容易有脱靶效应。做出来了之后，先在体外验证，然后在动物模型里

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