让人在沼泽地里跑步，每一步都困难重重。

但原细胞修复完全绕过了这个问题。不需要轴突长很长，不需要穿越致密的瘢痕，只需要把损伤部位本来就存在的原细胞激活，让它们在原地分化成新的神经元。损伤在哪里，修复就在哪里。中继站建在哪里，信号就在哪里恢复。这是一个全新的思路，一个杨平自己都没有想到的思路。

“这说明在陈旧性损伤依旧可以使用三维导向基因技术。”杨平说。

“是的，切片上的证据很强。你看这个——”

曼因斯坦换了一张切片，调好焦距，指给杨平看。视野里一群被染成亮红色的细胞分布在损伤中心的周围，形态很不规则，有圆形的、椭圆形的、带突起的。它们的细胞核很大，核仁很明显，这是高代谢活性的表现。

“这些细胞在8的脊髓里不存在于正常对照组的切片中。它们是术后新出现的。而且它们的位置很特殊，不在损伤中心，而在损伤中心的周边，沿着血管分布。这正是神经前体细胞从血管周围迁移到损伤部位的典型分布模式。血源性前体细胞通过血管壁进入脊髓组织，然后被损伤部位释放的化学信号吸引，向损伤中心迁移。它们在迁移过程中不断增殖、分化，最终成为新的神经元。”

杨平靠在实验台边上，双臂交叉在胸前，看着这些切片，脑子里飞速运转。如果曼因斯坦的观察是正确的，如果这个方法确实激活了内源性的原细胞，让它们在原地分化成新的神经元，那整个理论的价值需要重新审视，它比想象的更大。

“需要更多的证据，”杨平说，“免疫组化、原位杂交、单细胞测序。我们要看这些新出现的细胞到底是什么类型。是神经元还是胶质细胞？是兴奋性的还是抑制性的？它们形成的突触连接是功能性的还是随机形成的？这些问题都需要回答。”

“我知道。”

“你需要多久？”

“如果所有技术平台都到位的话，两个月。”

“你去做。”

曼因斯坦抬起头看着杨平：“好的。”

接下来的两个月，曼因斯坦几乎住在了实验室里。

他把8的脊髓组织切成了上千张切片，每一张都用不同的抗体染色。他用共聚焦显微镜逐张扫描，把图像堆迭成三维重构模型。他把损伤部位的组织提取出来做了单细胞测序，从上万个细胞里找到了几百个转录组特征完全不同于正常组织的细胞。

数据一点一点地积累，每一块新的拼图都指向同一个方向。

第一块拼图来自免疫组化。那些新出现的细胞表达一种叫双皮质素的蛋白，这是迁移中的神经前体细胞的特异性标记物。它们在损伤前不存在于8的脊髓中，在未干预的对照组动物中也不存在，只存在于接受了干预的实验组动物中，只存在于损伤部位的周边区域。这意味着这些细胞不是本来就存在的，而是在干预后才出现的。

第二块拼图来自原位杂交。那些细胞不仅表达双皮质素，还表达一种叫neurod的转录因子，这是神经分化的早期标记物。它们正在从干细胞状态向神经元状态分化——不是一天两天的事情，而是在过去几个月里一直在发生。这是一个动态的过程，不是一次性的爆发，是持续的、有组织的、方向明确的分

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